Giovanni




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LAS BASES DE LA CONTRACCION MUSCULAR

Lic. Giovanni Alexis Gieri (gimnar@hotmail.com)


El aparato contráctil.


El sarcómero.
Figura 1.- Representación esquemática
de los componente estructurales en el
aparato contráctil del músculo esquelético (Billiter, Hoppler, 1992).



Las fibras musculares son las células más importantes del músculo esquelético y su función es la de generar fuerza (de tracción). Estas fibras están específicamente predispuestas para dicha tarea y esto les permite relacionarse, desde el punto de vista mecánico, con el medio ambiente que las rodea. Ellas forman un sincitio (Guyton y Hall) por la unión de células “fundidas” entre sí, con un diámetro de unos 50 µm (1000 µm = 1 mm) y hasta 10 cm de largo. Poseen miles de núcleos y aproximadamente el 80% de su masa está compuesta por elementos contráctiles llamados miofibrillas. Estas tienen forma cilíndrica, frecuentemente se extienden a todo lo largo de la fibra muscular y están formadas por sarcómeros dispuestos en serie. El sarcómero representa la unidad contráctil. Este se compone de filamentos finos y gruesos dispuestos entre las llamadas líneas Z (figura 1).
Si las miofibrillas reciben concentraciones adecuadas de Ca++ y de ATP, entonces se contraen debido a que los filamentos gruesos y finos se deslizan unos sobre otros (figura 2). En consecuencia el control de la contracción muscular se realiza a través de la concentración intracelular de Ca++.

Miofilamentos gruesos. La miosina.
Las miosinas son moléculas examéricas compuestas por seis cadenas proteicas, dos pesadas y cuatro livianas. En una solución de miosinas aisladas las cadenas pesadas se enciman unas con otras formando filamentos espontáneos de miosina. En el sarcómero la formación de filamentos es controlada por otras proteínas que unen miosinas entre sí formando filamentos bipolares de aproximadamente 250 miosinas (Warrick, 1987).


Figura 2.- Ilustración del deslizamiento de
los filamentos finos y gruesos durante la contracción muscular (Alberts, 1989).


La energía necesaria para el desarrollo de la fuerza, o sea de la contracción, la procura la hidrólisis del ATP en ADP y Pi (fosfato). El sitio donde se escinde el ATP se encuentra en la cabeza de la miosina. En el sarcómero en reposo, debido a la acción de las cadenas livianas, la actividad de ATPasa miosínica es escasa. Cuando ella se activa la miosina se une a la actina y la actividad de ATPasa aumenta más de mil veces.

Miofilamentos finos. Actina, troponina y tropomiosina.
Los filamentos finos están compuestos por dos cadenas de actina (monomérica o actina G) y cada una de ellas está asociada a un miofilamento continuo de moléculas de tropomiosina. Cada tropomiosina está unida a un complejo de troponina compuesto por una troponina globular I, otra C y una troponina alargada T. Este complejo es el verdadero “interruptor” en el proceso de la contracción del sarcómero.
La señal para la contracción está dada por el aumento de la concentración de calcio desde una molaridad de 10-7 a una de 10-5 en el interior de las fibras musculares. Como consecuencia del aumento de la concentración, la troponina C fija calcio cambiando su conformación estructural. De esta modo la actina gira de manera tal que pueda unirse a las cabezas de la miosina, mientras simultáneamente aumenta en forma considerable la actividad de la ATPasa. Cada tropomiosina con su complejo de troponina y sus siete actinas son llamadas “unidad de regulación”. 
Figura 3.- (1) El ATP unido a la cabeza de la miosina se divide en ADP + fosfato, pero ambas moléculas permanecen unidas a dicha cabeza. (2) El fosfato se separa de la cabeza de la miosina que simultáneamente se une a una actina. (3) La cabeza y el cuello de la miosina rotan y se mueven, corriendo a la actina que está unida a la cabeza. En presencia de una resistencia se puede desarrollar la fuerza (power stroke). (4) El ADP se separa de la cabeza de la miosina y se reemplaza por un nuevo ATP. Recién en este momento la cabeza de la miosina se separa de la actina.

 


El ciclo de la contracción muscular.

La fuerza del músculo es generada por la acción simultanea de millones de cabezas de miosina (figura 3). Cada movimiento es producido debido a las variaciones en la conformación espacial de las cabezas de miosina que interactúan con la actina. En al literatura anglosajona este proceso es llamado “power stroke” (Payne, Rudnick, 1989).
El filamento grueso se desliza de esta manera al centro del sarcómero (fase 3 y 4 de la figura 6) y la regulación de este ciclo se produce entre las fases 2 y 3. Una unión estable entre la actina y la miosina y la liberación del fosfato es posible solamente si la actina está activada (altas concentraciones de calcio en las fibra musculares y la unión entre este y la troponina C). 

El acople entre el estímulo nervioso y la contracción muscular.
Los grandes músculos esqueléticos del cuerpo humano están compuestos por un enorme número de fibras musculares, sin embargo, su control y uso están dirigidos con una precisión extraordinaria. Este control de la motricidad es posible gracias a que la gigantesca población de fibras está subdividida en unidades funcionales llamadas unidades motoras.

La unidad motora.
Está compuesta por una célula nerviosa (motoneurona) del asta anterior de la médula espinal y por todas las fibras musculares que están inervadas por ella. En el caso de un músculo perteneciente a una extremidad corporal, el cuerpo de la neurona se encuentra en la sustancia gris de la médula espinal y gracias a su larga prolongación (el axón) llega hasta el músculo correspondiente. En el músculo el axón se ramifica para unirse con muchas fibras musculares (en el caso de fibras “rápidas” pueden ser más de mil). Esta unión se produce a través de una sinapsis por cada célula muscular (figura 4).
Figura 4.- La unidad motora está
formada por la motoneurona y por
las fibras musculares inervadas por
su axón. Cada sinapsis formada
es denominada “placa motora”.



Cuando la célula motora del asta anterior de la médula es activada, despolariza la membrana de la fibra muscular en la sinapsis. El estímulo se transmite a una velocidad aproximada de 1 metro por segundo en la fibra muscular y termina penetrando a través de los túbulos T también en el interior de ella. La despolarización de los túbulos T provoca la liberación de Ca++ del retículo sarcoplasmático que, en parte, está estrechamente unido a los túbulos T. Los iones Ca++ activan el ciclo de la contracción muscular.
El retículo sarcoplasmático regula la concentración intracelular del Ca++ el las fibras musculares. Este retículo es un reservorio de Ca++ (en su interior la concentración de Ca++ es diez veces más elevada que en el citoplasma de las células musculares). Cuando a lo largo de la membrana de los túbulos T se transmite el impulso eléctrico, se produce la liberación de los iones calcio desde el retículo sarcoplasmático. La variación en la conformación de los receptores de membrana provoca una breve apertura de los canales de calcio, causando un rápido aumento (hasta cien veces) de la concentración de calcio en el sarcoplasma (Cashwell y Brandt, 1989). La gran diferencia de concentraciones es lo que causa la salida de los iones calcio desde el retículo sarcoplasmático.
Después del impulso eléctrico, los iones calcio son recaptados por el retículo a través de las bombas de iones que forman parte de la membrana del retículo. Para que se reestablezca la concentración de reposo se necesitan aproximadamente 30 milisegundos.
En la contracción voluntaria de un músculo, la motoneurona envía a la fibra muscular toda una serie de impulsos que se suceden a cortísima distancia. De esta manera aumenta la concentración de calcio en el sarcoplasma activando, en consecuencia, todas las unidades de regulación de los filamentos finos.
El aumento de la concentración de calcio también tiene un efecto estimulante sobre el metabolismo de las mitocondrias. Dicho aumento provoca un incremento en la producción de ATP justo en el momento en que ocurre la utilización del ATP por parte de las miofibrillas.


BIBLIOGRAFÍA:
- Alberts B., Bray D., Lewis J., Raff M., Roberts K. y Watson J.D. Molecular biology of the cell. 2° ed. New York. Garland Publishing, 1989, 613-625.
- Donaldson S. K. Mechanisms of exitacion. Contraction coupling in skinned muscle fibers. Med. Sci. Sport Exercise, 21, 1989, 4, 411-417.
- Payne M. R. y Rudnick S. E. Regulation of vertebrated striated muscle contraction. Trends. Biol. Sel. 14, 1989, 357-360.
- Warrick H. M. y Spudich J. A. Myosin structure and function in cell motility. Rev. Cell. Biol. 1987, 3, 379-421.
- Warrick R. y Williams P. L. Grays anatomy. Filadelfia Saunders Eds. 1973, 481.